IntroductionL’obésité est une comorbidité fréquente de l’asthme. Sa présence est un facteur prédictif de mauvais contrôle de l’asthme et de non réponse aux nouveaux traitements biologiques. Il semble que l’obésité dans l’asthme implique d’autres mécanismes physiopathologiques avec un profil inflammatoire différent. L’objectif de notre étude était de comparer le monoxyde d’azote (NO) bronchique entre les asthmatiques obèses et non obèses.MéthodesIl s’agit d’une étude transversale, avec recueil prospectif des données, menée au sein du laboratoire de physiologie et exploration fonctionnelle du CHU Farhat Hached de Sousse. Quatre-vingt-douze sujets asthmatiques ont été inclus et répartis en 2 groupes selon l’obésité (IMC≥ 30Kg.m²). Le groupe G1 (non obèses) et G2 (obèses) comprenaient respectivement 49 et 43 sujets. Tous les patients ont répondu à un questionnaire médical et un questionnaire de qualité de vie. Une spirométrie, une mesure de la fraction exhalée du NO bronchique (FeNO) et une numération de la formule sanguine ont été réalisés après consentement des patients.RésultatsComparativement à G1, le groupe G2 était plus âgé (49 ± 11versus39 ± 14), comprenait plus de femme (86 % versus 55 %), avec un reflux gastro-oesophagien plus fréquent (44 % versus 25 %). Si le contrôle de l’asthme était comparable entre les é groupes, les sujets du groupe G2 étaient plus sous traitement step 4 (46 % versus 28 %). La comparaison des données spirométriques objective une CVF plus basse chez le groupe G1 (73 ± 15 % versus 82 ± 14 %) mais un VEMS comparable (63 ± 17 % versus 68 ± 15 %). La FeNO était significativement plus basse chez le groupe G2 comparativement à G1 (29 ± 28 ppb VS 45 ± 35 ppb,p = 0,05).ConclusionLe NO bronchique, biomarqueur valide de l’inflammation de type 2 de l’asthme, est plus bas chez les asthmatiques obèses comparativement aux non obèses. L’inflammation de type 2 ne semble pas jouer un rôle dans la physiopathologie de ce phénotype.