L’expression de l’intégrine αvβ3 pourrait jouer un rôle dans le tonus vasomoteur et le remodelage de la paroi vasculaire. Nous avons examiné l’effet des contraintes mécaniques sur l’expression de cette intégrine et l’apoptose des cellules musculaires lisses vasculaires (CML) en relation avec leur capacité à générer la thrombine. Nous avons utilisé un modèle de cultures primaires de CML d’aorte de rat Wistar soumis à des contraintes pulsatiles avec un appareil de type Flexercell (1 Hz, 10 % d’élongation, dans un milieu à 0.5 % de serum de veau fœtal). L’ARNm de la sous-unité αV est augmenté après 1 h d’exposition aux contraintes mécaniques et celui de la sous-unité β3 après 3 h. Cela s’accompagne dés la 30^emin d’une augmentation de l’expression des marqueurs de différenciation (chaîne lourde de la myosine, sm-actine et smootheline) d’un facteur 2. Au niveau protéique, l’augmentation de l’intégrine αvβ3 et des marqueurs de différenciation est observée à partir de 24 h, et la phosphorylation des molécules p38, FAK et ERK à 48 h. Une réponse apoptotique, quantifiée par l’expression de phospholipides procoagulants à la surface des CML, survient dès 5 min. La concentration en thrombine active mesurée par thrombinographie in vitro est augmentée d’un facteur 1.7 par les contraintes mécaniques. L’intégrine αvβ3 étant le récepteur de la prothrombine au niveau des CML, nous avons étudié l’effet d’un anticorps fonctionnel anti-αVβ3. A l’état basal, la concentration maximale en thrombine par les CML est diminuée en présence de cet anticorps. En conclusion, l’augmentation d’expression de l’intégrine αvβ3 et de l’exposition de phospholipides anioniques à la surface externe des membranes en réponse aux contraintes mécaniques pourrait expliquer l’augmentation de thrombine par les CML.