IntroductionL’arrêt cardio-circulatoire (ACC) réanimé est une modalité d’ischémie reperfusion (I/R) globale. L’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondrial (mPTP), inhibé par la ciclosporine A (CsA), est un événement majeur à l’origine des lésions cellulaires (nécrose et apoptose) et de la dysfonction cardio-circulatoire secondaires à l’I/R. Le but de l’étude a été de vérifier que l’inhibition pharmacologique du mPTP concomitante de la réanimation cardio pulmonaire (RCP) pouvait limiter in vivo les lésions cellulaires et leurs conséquences fonctionnelles.Matériels et MéthodesDes lapins NZW ont été soumis à 15 min d’ACC hypoxique suivi d’une RCP (massage cardiaque et adrénaline) et de 120 min de reperfusion. Trois groupes ont été étudiés (ACC sans autre intervention, CsA 5 mg/kg administrée au début de la RCP, sham) dans deux protocoles expérimentaux (n = 7 12/groupe) : (1) hémodynamique invasive (incluant sonomicrométrie, débit aortique et dP/dt) et mesure de la taille d’infarctus myocardique (triphényltétrazolium), (2) dosage de troponine Ic et mitochondries isolées avec mesure fluorimétrique de la capacité de rétention calcique (CRC) et oxygraphie.RésultatsLe succès de la RCP et la survie étaient améliorés de façon significative dans le groupe CsA avec des doses d’adrénaline plus faibles que dans le groupe ACC (p < 0,05). L’ensemble des paramètres hémodynamiques altérés par l’ACC était significativement amélioré par la CsA (p < 0,05 vs ACC). L’aire myocardique nécrosée était moindre dans le groupe CsA vs ACC (p < 0,05). La CRC, significativement diminuée dans le groupe ACC (p < 0,01), était restaurée par la CsA (p = ns vs sham). Comparativement au groupe sham, la consommation maximale d’oxygène (état 3) était significativement diminuée dans le groupe ACC et restaurée par la CsA. L’augmentation significative de la troponine Ic observée dans le groupe ACC comparativement aux animaux sham était limitée par la CsA (p < 0,05 vs ACC).ConclusionCes résultats montrent que l’inhibition pharmacologique in vivo du mPTP par la CsA, administrée au début de la RCP de l’ACC, limite (1) les dysfonctions mitochondriales, (2) les lésions myocardiques irréversibles, (3) la défaillance cardiocirculatoire.