Les oiseaux sauvages aquatiques représente le grand réservoir du virus de la grippe A et de sa diversité. Le caractère segmenté du génome viral (8 segments d’ARN) et l’infidélité de son ARN polymérase sont à l’origine des phénomènes de réassortiments et de mutations qui ont permis au virus de franchir la barrière d’espèce, entraînant des pandémies chez l’homme. La dernière pandémie liée au virus 2009 A (H1N1) correspond à un triple réassortant entre un virus porcin, un virus aviaire et un virus humain. Le porc est un hôte intermédiaire qui joue un rôle important dans les phénomènes de réarrangement. Il possède au niveau de sa trachée des récepteurs pour les virus humains et aviaires. Le franchissement de la barrière d’espèce nécessite une adaptation du virus à son nouvel hôte. Pour ce faire, il va développer des stratégies pour maintenir sa capacité réplicative et sa pathogénicité au niveau optimal par le biais de mutations qui vont progressivement s’installer en particulier au niveau des gènes de la polymérase (PB1, PB2, PA et NP) tout en respectant certaines contraintes fonctionnelles. Certaines mutations sont signature d’espèce comme la présence d’une lysine au niveau du résidu 627 de PB2 chez les mammifères, alors qu’il s’agit d’un acide glutamique chez les oiseaux. Les mutations adaptatives retrouvées dans les ribonucléoprotéines permettent ainsi au virus d’optimiser son interaction avec le microenvironnement cellulaire qui pourraient influer sur chaque étape du cycle réplicatif.