Il existe au cours de la grossesse une hypercoagulabilité physiologique qui peut être majorée par des facteurs de risque génétiques et/ou acquis de thrombose. Cela augmente le risque de maladie thromboembolique et le risque de thrombose dans les vaisseaux du placenta et ainsi d’arrêt de grossesse. Parmi les facteurs génétiques de risque de thrombose, le facteur V Leiden et le facteur II muté sont responsables de fausses couches spontanées (FCS), tardives essentiellement. Les rares déficits en antithrombine, protéine C et protéine S sont également impliqués. Les facteurs génétiques de risque de thrombose d’origine paternelle qui pourraient affecter directement le fœtus ne semblent pas impliqués. C’est le syndrome des antiphospholipides (SAPL), à l’origine de 15 % des FCS récidivantes, qui est le plus fréquent avec des FCS qui surviennent à tous les stades de la grossesse, précocement en perturbant l’invasion trophoblastique, ou tardivement par thrombose des vaisseaux du placenta. Le traitement du SAPL chez la femme enceinte, aspirine et héparine bas poids moléculaire, est efficace. La production excessive de microparticules phospholipidiques, une diminution de l’annexine V à la surface des trophoblastes, le génotype 4G/4G du PAI-1 pourraient expliquer des arrêts de grossesse.