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Brash syndrome chez un patient avec insuffisance rénale terminale

Auteurs : Mukonkole K Kahambwe1, Iteke KR Fefe2, Somwa L2, Musangu S3, Mupanga W2, Mbayo D2, Milingayo E4, Mbuyi P5
Affiliations : 1Service de néphrologie, centre médical Diamant, Lubumbashi, République démocratique du Congo2Service de réanimation, centre médical Diamant, Lubumbashi, République démocratique du Congo3Service de pneumologie, centre médical Diamant, Lubumbashi, République démocratique du Congo
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Date 2022 Septembre, Vol 18, Num 5, pp 375-375Revue : Néphrologie et ThérapeutiqueDOI : 10.1016/j.nephro.2022.07.283
PO-N04
Résumé

IntroductionNous rapportons le cas d’un patient âgé de 71 ans, hypertendu, traité par l’Amlodipine 5 mg, le Coversyl 5 mg et le Bisoprolol 5 mg, atteint d’insuffisance rénale terminale. Il a été admis au service des urgences pour une syncope avec bradycardie. L’examen clinique retrouvait une fréquence cardiaque à 42 battements par minute, une hypotension artérielle à 78/50 mmHg sans fièvre et une saturation en oxygène air ambiant à 95 %. Sa fonction rénale était altérée avec créatinine à 10,4 mg/L et urée à 217 mg/dL ; les réserves alcalines à 17 mmol/L, lactatémie à 1,3 mmol/L et kaliémie à 6,2 mmol/L. L’ECG retrouvait une bradycardie sinusale sans autre signes électriques d’hyperkaliémie. L’hypothèse d’un Brash syndrome a été évoquée. La prise en charge a consisté en un bolus intraveineux de 20 mL/kg de chlorure de sodium à 0,9 %, 0,5 mg d’atropine en plus de 20 mL de gluconate de calcium 10 % ainsi qu’une séance d’épuration extrarénale en urgence. Les antihypertenseurs ont été arrêtés. L’évolution a été favorable avec sortie au 4e jour d’hospitalisation. Le Brash syndrome est un acronyme qui décrit une entité syndromique regroupant la bradycardie, l’insuffisance rénale, le blocage pharmacologique du nœud auriculo-ventriculaire, l’hypotension artérielle, voire l’état de choc, et l’hyperkaliémie. Il résulte d’un effet synergique entre l’hyperkaliémie et les médicaments bloquant le nœud auriculoventriculaire (bêtabloqueurs, inhibiteurs calciques non dihydropyridine). Ces deux situations sont responsables de bradycardie. Cette dernière est responsable d’une diminution du débit cardiaque qui entraîne ou aggrave une insuffisance rénale pré-existante qui, à son tour, entretient l’hyperkaliémie formant ainsi un cercle vicieux pouvant conduire à une défaillance multiviscérale. La prise en charge consiste en une correction de l’hyperkaliémie et de l’état hémodynamique. Une administration de catécholamines ou d’atropine est utile pour normaliser la fréquence cardiaque. L’introduction d’un traitement inhibant le nœud auriculo-ventriculaire chez les patients avec insuffisance rénale devrait être prudente.DescriptionClaire et complète de l’expérience N/A.MéthodesN/A.RésultatsN/A (Figure 1).ConclusionN/A.

Des descripteurs MeSH seront prochainement assignés à cet article.

 Source : Elsevier-Masson
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Mukonkole K, Iteke K, Somwa L, Musangu S, Mupanga W, Mbayo D, Milingayo E, Mbuyi P. Brash syndrome chez un patient avec insuffisance rénale terminale. Néphrologie et Thérapeutique. 2022 Sep;18(5):375-375.
Courriel(Nous ne répondons pas aux questions de santé personnelles).
Dernière date de mise à jour : 20/09/2022.


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