IntroductionDes études anciennes ont suggéré une association entre l’infection à plasmodium et la survenue de glomérulopathies décrites essentiellement sous la forme de GNMP. L’objectif de cette étude est de décrire le spectre des atteintes glomérulaires pouvant survenir au décours d’une crise de paludisme.Patients/matériels et méthodesL’ensemble des CHU de néphrologie ont été contactés afin de colliger rétrospectivement les observations des patients ayant présenté un syndrome glomérulaire au décours d’un accès palustre documenté par une PBR.RésultatsQuinze patients (7 hommes et 8 femmes, âge moyen 47 ans) ont été identifiés. Dans 87 % des cas l’espèce identifiée était le Plasmodium falciparum (parasitémie moyenne à 5 %). Au cours de la crise de paludisme, tous les patients présentaient une insuffisance rénale qui était considérée comme aiguë dans 12 cas (7 ont eu recours à l’hémodialyse). Au moment de la PBR (délai moyen de 26 jours après la crise de paludisme), 13 patients avaient un syndrome néphrotique (SN) avec une protéinurie moyenne de 900 mg/mmol et une albuminémie moyenne à 20,4 g/L. L’étude anatomopathologique rénale a mis en évidence chez 6 patients une néphropathie liée au VIH, une forme collapsante d’HSF sans infection par le VIH dans 6 cas, des lésions d’HSF dans 2 cas et un SNLGM chez le dernier patient. Les patients VIH positifs avaient tous sauf un une charge virale élevée (valeur moyenne de 560 000 copies/mL). Tous les patients testés (2 HIVAN et 4 HSF collapsante) présentaient des variants du gèneAPOL1(4 homozygotes G1/G1 et 2 hétérozygotes composites G1/G2). Sept patients ont eu un traitement spécifique par corticoïdes (6 HSF collapsantes 2 HSF et 1 HIVAN) permettant une rémission partielle du SN dans 3 cas. Au terme du suivi moyen de 21 mois, 5 patients présentaient une IR terminale. Chez les 10 patients sans traitement de suppléance le DFG moyen était de 48 mL/min/1,73 m².ConclusionAprès une crise de paludisme, les atteintes glomérulaires les plus fréquemment observées sont la révélation d’une néphropathie liée au VIH ou une HSF collapsante. La présence dans les 6 cas testés de variant pathogène du gèneAPOL1 nous laisse penser que sur un terrain génétiquement prédisposé, une infection par le paludisme peut provoquer des lésions podocytaires et/ou des cellules épithéliales pariétales. Une étude de la localisation rénale de la protéine APOL1 chez ces patients est en cours ainsi que la recherche du parasite dans le rein de ces patients.