IntroductionL’hypernatrémie aiguë est un facteur de mortalité important dont l’incidence atteint 10 à 50 % des patients cérébrolésés. Les causes en sont multiples, diabète insipide central ou néphrogénique, atteinte du centre de la soif, apports hypertoniques. Si la fréquence des causes varie, la complète résistance au traitement est rare soulevant d’autres problématiques.ObservationUn homme de 48 ans, éthylique, est ressuscité en vingt minutes après arrêt cardiorespiratoire. Des difficultés de sédation font recourir au thiopental sodique à la dose de 3,6 mg/kg/h. Après quatre jours de traitement, et alors que le patient est euvolémique apparaît une hypernatrémie à 147 mmol/L alors même qu’aucun traitement diurétique ou apport hypertonique n’est administré. Malgré la perfusion de 2 litres par jour de glucosé à 5 %, la natrémie reste élevée voire augmentée à 164 mmol/L. L’osmolarité urinaire calculée à 310 mosm/L est supérieure à l’osmolarité plasmatique calculée à 264 mosm/L, écartant un diabète insipide. En parallèle, la natrémie renseignée par les gaz du sang est de 136 mmol/L. Une interférence entre le thiopental et la mesure de la natrémie est suspectée, impactant les résultats à la hausse. En effet, le thiopental interfère avec la technique potentiométrique de mesure de la natrémie par l’automate Dimension Vista, Siemens du laboratoire avec une majoration jusqu’à 33 mmol/L du résultat de la natrémie pour 14 mg/dL de thiopentalémie. Après 48 heures d’arrêt du thiopental, la natrémie est de 139 mmol/L contre 136 mmol/L aux gaz du sang.ConclusionLes causes d’hypernatrémies en réanimation sont multiples et peuvent être intriquées, le recueil de diurèse, les calculs d’osmolarité plasmatiques et urinaires permettent d’orienter le diagnostic, mais pas ici. Si le thiopental est responsable de trouble ionique avéré comme l’hypokaliémie de transfert, il impacte à la hausse le résultat de la natrémie avec certains automates, cette fausse hypernatrémie est sans conséquence pour le patient. Malheureusement le traitement de ce résultat erroné conduit à la constitution d’une hyponatrémie cette fois vraie et iatrogène potentiellement délétère pour le patient.