IntroductionLa hyalinose segmentaire et focale (HSF) non collapsante est actuellement la plus fréquente des glomérulopathies associée au VIH mais sa physiopathologie est mal connue. Notre objectif est de comparer des patients VIH ayant une HSF non collapsante à des patients ayant une HIVAN et des patients non infectés par le VIH ayant une HSF.Patients et méthodesDes patients VIH biopsiés entre 2000 et 2012 (24 HSF non collapsantes et 13 HIVAN) et 2 groupes témoins (10 HSF primitive et 12 HSF secondaires) ont été inclus et comparés. Un recueil des données clinicobiologiques, une étude de l’expression podocytaire du marqueur de prolifération PCNA ainsi que le dosage des charges virales dans le sang et les urines des patients VIH ont été réalisés.RésultatsLa présentation clinicobiologique des patients VIH ayant une HSF non collapsante est proche de celle des patients ayant une HSF secondaire. La prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire est supérieure chez les patients VIH avec une HSF non collapsante par rapport aux patients avec une HIVAN alors qu’elle est comparable à celle des HSF secondaires. Les patients VIH avec une HSF non collapsante et les patients avec une HSF secondaire présentent plus d’artériolosclérose sur la biopsie que les HIVAN. Un marquage PCNA peut être retrouvé quel que soit le type de lésion et de patients. La majorité des patients VIH ayant une HSF non collapsante ont des charges virales plasmatique et urinaire négatives.DiscussionLe contraste entre les caractéristiques clinicobiologiques et histologiques de l’HSF non collapsante et de l’HIVAN plaide pour deux lésions aux mécanismes physiopathologiques distincts plutôt que pour une même entité de sévérité variable. Il existe de grandes similitudes entre les HSF non collapsantes des patients VIH et les HSF secondaires observées chez les patients polyvasculaires.ConclusionNotre étude suggère que les lésions d’HSF non collapsante des patients VIH sont secondaires à une réduction néphronique liée aux lésions vasculaires, elles-mêmes favorisées par les troubles métaboliques induits par les traitements antirétroviraux et le vieillissement de la population des patients infectés par le VIH.