La néphropathie diabétique (ND) se définit par le diagnostic d’une maladie rénale due au diabète. Elle touche jusqu’à 40 % des personnes diabétiques et peut avoir comme conséquence une insuffisance rénale chronique (IRC), une maladie cardiovasculaire (MCV) et un décès prématuré. La ND est une des premières causes de maladie rénale chronique (MRC) et d’une IRC arrivée au stade de suppléance (stade V) dans le monde. Les lésions histologiques associent une augmentation de l’épaisseur de la membrane basale glomérulaire (MBG) et une glomérulosclérose liée à une accumulation de matrice mésangiale sans hypercellularité. Avant l’avènement d’interventions globales et multifactorielles, on pensait que la ND avait une présentation clinique uniforme, caractérisée par une albuminurie élevée persistante suivie d’une diminution progressive du DFG, conduisant à une insuffisance rénale ou à un décès cardiovasculaire. Bien que ce phénotype classique de la ND puisse encore être observé et qu’il reste important, des preuves suggèrent que les évolutions non classiques sont de plus en plus courantes. Sur le plan physiopathologique, une ND implique l’interaction entre des modifications hémodynamiques, des changements métaboliques et une prédisposition génétique. Les modifications hémodynamiques sont caractérisées par une hyperfiltration du glomérule et l’importance du rétrocontrôle tubuloglomérulaire. Les changements métaboliques reposent tous sur une hyperglycémie avec de nombreuses voies impliquées. De grandes avancées ont été faites ces dernières années en ce qui concerne les stratégies thérapeutiques. Les mesures générales de la prévention de la ND incluent en particulier le bon contrôle glycémique et le bon contrôle tensionnel. L’avènement des bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), des inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2) et des antagonistes non stéroïdiens de l’aldostérone va modifier très profondément la prise en charge.