Les néphropathies tubulo-interstitielles aiguës (NTIA) sont définies par la présence de lésions histologiques touchant l’interstitium du parenchyme rénal et les tubules, le plus souvent secondaires à une réaction inflammatoire locale associée à une infiltration leucocytaire. Ces lésions se traduisent par une détérioration aiguë de la fonction rénale, une protéinurie de faible débit et constituée de protéines de bas poids moléculaire, parfois une leucocyturie. Les principales étiologies des NTIA sont la nécrose tubulaire aiguë ischémique, les néphropathies médicamenteuses (pouvant faire intervenir soit une toxicité directe, soit une réaction immunoallergique, soit une précipitation intratubulaire), les néphropathies induites par des toxiques endogènes (telles la tubulopathie à cylindres myélomateux, l’oxalose ou la rhabdomyolyse), certaines néphropathies infectieuses (bactériennes, parasitaires ou virales), des maladies auto-immunes, systémiques (comme la sarcoïdose ou le syndrome de Sjögren) ou localisées (tel le syndrome detubulointerstitial nephritis and uveitis[TINU]), ainsi que des maladies néoplasiques comme les lymphoproliférations pouvant infiltrer le parenchyme rénal. Il s’agit d’une pathologie fréquente, notée dans près de 30% des biopsies réalisées pour insuffisance rénale aiguë, dont l’incidence est très probablement sous-estimée. Le diagnostic étiologique nécessite un bilan qui doit être exhaustif, guidé par l’examen clinique et l’histologie rénale, mais s’appuyant souvent sur des examens d’imagerie et des tests biologiques spécifiques, comme des sérologies infectieuses, des tests immunologiques, des dosages biochimiques de substances toxiques. L’instauration précoce d’une corticothérapie systémique est le plus souvent nécessaire, parfois associée à un traitement spécifique (immunosuppresseurs, chimiothérapies, agents anti-infectieux), afin de limiter les cicatrices fibreuses au plan histologique et la dysfonction rénale séquellaire, qui est observée dans plus de la moitié des cas.