Le virus respiratoire syncytial (VRS) est responsable de 50 à 90 % des bronchiolites du nourrisson. Des facteurs liés au terrain (prématurité, pathologie associée, prédisposition), au virus (VRS A) ou environnementaux (pollution, tabagisme, …) sont déterminants dans la genèse et la gravité des bronchiolites. La mortalité de la bronchiolite va de 0,005 % à 0,2 % selon le terrain. La physiopathologie de la bronchiolite à VRS n’est pas connue. Le rôle direct du virus sur l‘épithélium, de l’immaturité du nourrisson, et, plus récemment souligné, celui de la réaction inflammatoire sont des facteurs importants. Des mécanismes immunopathologiques (anticorps IgE, réponse CD4⁺Th2, …) jouent certainement un rôle dans les bronchiolites de certains enfants ou dans les formes graves. L’immunité anti-VRS n’est jamais vraiment complète, et les réinfections sont fréquentes chez les jeunes enfants et les personnes âgées où l’infection à VRS représente environ 5 % des atteintes respiratoires basses. Les infections à VPI 3 se traduisent essentiellement par des bronchiolites et à VPI 1 et 2 par des laryngotrachéites. L’expression clinique des infections à VPI 4 est peu connue. Le HMPV est responsable de bronchiolites en tous points comparables à celles dues au VRS.