L’hyperglycémie maternelle au cours de la grossesse a des effets délétères à tous les stades du développement. En période périconceptionnelle, elle est à l’origine de l’embryopathie diabétique caractérisée par diverses malformations mais dont les mécanismes moléculaires ne sont pas clairement identifiés. À partir de la période fœtale, l’hyperglycémie maternelle entraîne un hyperinsulinisme fœtal dont la conséquence est la macrosomie. Les modifications métaboliques fœtales exposent à un risque augmenté de décès périnatal et de plusieurs complications néonatales dont l’asphyxie, les traumatismes obstétricaux, la détresse respiratoire et l’hypoglycémie. Le risque de ces différentes complications est plus élevé en cas de diabète prégestationnel. Le diabète au cours de la grossesse altère le milieu intra-utérin et participe au déterminisme précoce de l’obésité, du diabète, du syndrome X et de complications cardiovasculaires dans la descendance. L’obésité ou la prise de poids excessive pendant la grossesse, souvent associées au diabète, contribuent aussi à la programmation fœtale. La qualité de l’alimentation précoce, et en particulier l’allaitement maternel, contribue à limiter les effets délétères à long terme. Les mécanismes moléculaires de la programmation fœtale en cas de diabète maternel sont partiellement connus et il reste encore beaucoup d’éléments à élucider.