IntroductionLe 26RFa est un neuropeptide orexigène, ligand endogène du récepteur GPR103. Des travaux réalisés chez l’animal suggèrent sa participation dans la physiopathologie de l’obésité. Notre travail vise à évaluer les concentrations plasmatiques du 26RFa chez des patients obèses et/ou diabétiques et l’implication du peptide dans la régulation glycémique.Patients et méthodesUn dosage plasmatique du 26RFa a été réalisé chez 161 sujets répartis en 4 groupes : contrôles normopondéraux normoglycémiques (n = 37), obèses non diabétiques (n = 52), patients DT1 (n = 19), patients DT2 (n = 53). Le 26RFa plasmatique a également été évalué au décours d’une hyperglycémie par voie orale (HGPO) chez des sujets contrôles. La localisation du 26RFa et du GPR103 a été recherchée sur des coupes pancréatiques humaines. Enfin, des tests de tolérance au glucose avec administration du 26RFa ont été réalisés chez la souris.RésultatsLa concentration plasmatique à jeun du 26RFa est significativement plus élevée chez les patients obèses comparativement aux contrôles (352 ± 47 vs 224 ± 32 pg/ml ; p < 0,05), et plus encore chez les patients DT1 et DT2 respectivement 605 ± 115 pg/ml, et 677 ± 99 pg/ml, p < 0,001 vs contrôles. L’analyse multivariée révèle une corrélation positive entre le 26RFa plasmatique et la glycémie à jeûn après ajustement avec l’âge, le sexe et l’IMC. La concentration plasmatique du 26RFa s’élève significativement (+ 57,3 % ; p < 0,05) à T120 min de l’HGPO chez les contrôles. Les études immunohistochimiques montrent la présence du 26RFa et de son récepteur dans les cellules béta des îlots de Langerhans. Enfin, l’injection ip de 26RFa au décours d’un test de tolérance au glucose chez la souris réduit l’hyperglycémie en augmentant significativement l’insulinémie.ConclusionNous rapportons pour la première fois que le 26RFa est élevé chez les patients obèses et diabétiques en lien avec la glycémie à jeun. De plus, nous montrons que le peptide est impliqué dans l’homéostasie glucidique en régulant la sécrétion d’insuline.