IntroductionL’adrénomédulline est un peptide ubiquitaire et qui semble être un médiateur multifonctionnel dans la prolifération cellulaire, l’angiogenèse, la perméabilité endothéliale et la régulation hormonale. L’adrénomédulline a un effet vasodilatateur, son expression est accrue lors de l’hypoxie, mais ses niveaux circulants sont augmentés dans l’insuffisance cardiaque congestive, l’infarctus du myocarde et l’hypertension artérielle. Nous avons évalué dans deux cohortes prospectives de diabétiques de type 2 le risque d’événements rénaux graves pendant le suivi (doublement de la créatininémie et/ou insuffisance rénale terminale) en fonction des taux plasmatiques de pro-adrénomédulline (MR-proADM) à l’inclusion.Patients et méthodesMR-proADM plasmatique a été mesuré chez 2 962 sujets de la cohorte DIABHYCAR (suivi médian 4,7 ans) et 1 351 sujets de la cohorte SURDIAGENE (suivi médian 5,3 ans).RésultatsL’incidence cumulée d’événements rénaux pendant le suivi était 2,4 % (n = 73) dans DIABHYCAR et 6,0 % (n = 81) dans SDG. Dans DIABHYCAR, l’incidence par terciles de MR-proADM était 1,0% (T1), 1,9 % (T2) et 4,5 % (T3) : HR 5,4, IC95 % 2,8–11,4 (p < 0,0001, T3 vs T1, ajusté sur âge et sexe). L’incidence était 4,0 % (T1), 4,6 % (T2) et 10,6 % (T3) chez les sujets avec macroalbuminurie à l’inclusion (n = 700) : HR 3,6, IC95 % 1,7–8,3 (p = 0,0006, T3 vs T1). Ces différences sont restées significatives après ajustement sur le débit de filtration glomérulaire (DFG), maladie coronarienne et hypertension artérielle. La variation du DFG pendant le suivi par terciles de MR-proADM était – 0,77 ± 0,23 (T1), – 1,14 ± 0,23 (T2) et – 1,78 ± 0,23 ml/min. année-1 (T3) (m ± SEM, p = 0,008). Ces résultats ont été confirmés dans la cohorte SURDIAGENE. L’incidence par terciles de MR-proADM était 1,5 % (T1), 2,4 % (T2) et 14,0 % (T3) : HR 26, IC95 % 11–61 (p < 0,0001, T3 vs T1, ajusté sur âge et sexe).ConclusionDes taux circulants élevés de MR-proADM sont associés avec un risque accru d’événements rénaux graves chez des diabétiques de type 2. Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents restent méconnus.