RationnelL’obésité est considérée comme une maladie inflammatoire chronique à bas bruit, dans laquelle le tissu adipeux est infiltré par des cellules mononucléées (CMN) du sang périphérique, notamment lymphocytes T et monocytes. Ayant démontré que les cellules souches mésenchymateuses augmentent la sécrétion d’IL-17A par les lymphocytes T dans la Polyarthrite Rhumatoïde, nous postulons que les cellules souches du tissu adipeux (CSA) pourraient promouvoir l’activation des Th-17 à partir des lymphocytes T infiltrés dans le tissu adipeux.Matériels et méthodesPour tester cette hypothèse, les CSA et les CMN ont été respectivement isolées à partir de résidus opératoires de tissus adipeux et de donneurs de sang. Suite à une interaction de ces deux types cellulaires, les niveaux d’expression d’IL-17A, mais aussi d’IL-1beta, d’IL-6, de TNFalpha, d’IFNgamma et d’IL-2 ont été mesurés par RT-QPCR et ELISA. L’influence sur l’adipogénèse des cytokines secrétées a également été analysée.RésultatsNous avons observé que l’interaction CSA-CMN augmente la production d’IL-17A par les lymphocytes T, ainsi que la sécrétion d’IL-6, IL-1beta, et IL-8. Cette sécrétion semble essentiellement liée au contact cellulaire, puisqu’elle a été inhibée en présence d’inserts. De plus, nous avons observé dans ces mêmes conditions, une baisse des cytokines de type Th-1 : IL-2, TNFalpha, IFNgamma, démontrant donc une polarisation des lymphocytes T vers la voie Th-17. Enfin, le milieu conditionné obtenu lors de cette interaction a inhibé la différenciation des CSA en adipocytes.ConclusionLe tissu adipeux du sujet obèse est connu pour présenter une augmentation de cytokines pro-inflammatoires dont l’IL-17A, l’IL-6 et l’IL-1beta. Nous suggérons que les CSA pourraient en être la cause, puisque nous avons démontré une polarisation des lymphocytes T vers les Th-17 et une augmentation d’IL1beta, IL-6 et IL-8, en présence de CSA. De plus, ce contact cellulaire pourrait engendrer des désordres métaboliques, à en juger par l’inhibition de l’adipogénèse.