IntroductionLa voie du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II (CMH II) joue un rôle important dans la présentation des antigènes. Il a récemment été démontré que certains polymorphismes nucléotidiques de cette voie CMH II étaient liés à la stéatose hépatique non alcoolique (SHNA). Cependant, le rôle de ces gènes du CMH II dans le développement de la SHNA n’est actuellement pas connu.Matériels et méthodesNous avons utilisé un modèle de souris knock-out dont les 4 gènes principaux dans la voie CMH II (H2Ab1, H2Aa, H2Eb1, 2) sont invalidés. Premièrement, nous avons étudié les effets de l’induction de la stéatose et inflammation hépatiques par un régime gras durant 4 mois. Deuxièmement, nous avons induit une fibrose par injection de tétrachlorométhane (CCl4) pendant 4 semaines pour étudier le lien entre CMH II et la fibrose.RésultatsLa première étude a montré que le poids corporel, la masse graisseuse et la teneur en triglycérides hépatique des souris H2ab ont augmenté de manière comparable à celles des souris de type sauvage. L’histologie et l’analyse de l’expression génique n’ont montré aucune différence en termes d’inflammation hépatique entre les groupes. Dans la deuxième étude, nous avons constaté que l’injection de CCl4 induit de manière significative les gènes de la voie CMH II par rapport à l’injection contrôle du véhicule chez les souris sauvages. Chez les souris H2ab, l’induction d’une série de gènes impliqués dans la formation de la fibrose était moindre après traitement au CCl4. Cependant, l’étude histologique n’a pas montré de différence notable entre les groupes.ConclusionNotre étude a clairement démontré que le blocage de la voie CMH II n’influençait pas l’inflammation hépatique induite par un régime gras prolongé. Bien que la voie fût significativement activée dans notre modèle d’induction de fibrose, elle n’est pas nécessaire dans le développement de la fibrose hépatique induite par CCl4.