IntroductionL’épidémie actuelle d’obésité et de diabète de type II augmente la probabilité de diabète chez la femme enceinte. Si les complications maternelles, obstétricales et fœtales d’une grossesse diabétique sont bien connues, peu d’informations sont disponibles sur le devenir à long terme des enfants nés de mères diabétiques, notamment en terme de pathologie cardiovasculaire.Matériels et méthodesNous avons donc développé un modèle d’exposition in utero au diabète maternel. Le suivi postnatal des rats issus de ces mères diabétiques (DMO) a permis de mettre en évidence une programmation de l’hypertension artérielle (HTA) dès l’âge de 6 mois ainsi qu’un profil d’expression génique aortique spécifique des rats DMO au stade pré-hypertensif (3 mois) favorisant un phénotype vasoconstricteur. En effet, nous avons montré que différents acteurs du métabolisme de l’acide arachidonique - système clef dans la physiologie vasculaire - étaient différentiellement exprimés par rapport aux animaux témoins, avec une baisse de 50% de l’expression du gène du récepteur de la prostacycline et une augmentation de l’expression de plusieurs sous-unités du cytochrome P450.Notre objectif était ensuite de déterminer si la re-programmation vasculaire observée pouvait être impliquée dans le développement de l’HTA en comparant la réactivité vasculaire des vaisseaux de résistance des DMO et des rats contrôles mâles et femelles aux stades pré - (3 mois) et post-hypertensifs (18 mois) et en analysant leur structure histomorphométrique.RésultatsLes premiers résultats ne montrent pas, à 18 mois comme à 3 mois, de modification de réactivité vasculaire aux agents pharmacologiques classiques (phenylephrine, achétylcholine…) mais une diminution de la réponse vasodilatatrice à un analogue de la prostacycline (beraprost) aussi bien chez les mâles que chez les femelles En revanche une augmentation du tonus myogénique n’est observé que chez les mâles.ConclusionCes résultats montrent que la re-programmation vasculaire chez les rats issus de mères diabétiques serait impliquée dans la physiopathologie de l’HTA dans ce modèle.