IntroductionLa stéatose hépatique non alcoolique est fréquemment associée au diabète de type 2. Chez les sujets diabétiques, le lien entre la stéatose et la néphropathie diabétique est mal connu. Dans cette étude, sous souhaitons déterminer si le contenu hépatique en graisse est associé à la présence d’une macroprotéinurie dans une population de patients diabétiques de type 2.Patients et Méthodes175 patients diabétiques type 2 ont été inclus dans cette étude. Le contenu hépatique en graisse a été mesuré par spectroscopie RMN. Les patients étaient séparés en groupes en fonction de la présence ou non d’une macroprotéinurie (>300 mg/24 h). La clearance à la créatinine était estimée par la formule MDRD. Chaque patient a bénéficié d’une mesure de la surface de la graisse viscérale sur coupe IRM et de la concentration plasmatique d’adiponectine (ELISA).Résultats109 (62,2 %) patients ont une stéatose (contenu hépatique en graisse > 5,5 %). Le contenu hépatique en graisse est corrélé positivement avec le BMI, la surface de graisse viscérale, les taux de triglycérides, d’ASAT, et d’ALAT et négativement avec la concentration d’adiponectine. Les sujets macroprotéinuriques ont un taux d’adiponectine et une surface de graisse viscérale plus élevés et un contenu hépatique en graisse plus bas que les sujets non macroprotéinuriques. La clearance à la créatinine est corrélée positivement avec le contenu hépatique en graisse et négativement avec la surface de la graisse viscérale. En analyse multivariée, les variables associées avec la présence d’une macroprotéinurie sont : le contenu hépatique en graisse, la surface de la graisse viscérale, le taux d’adiponectine, et l’âge.Conclusionle contenu hépatique en graisse mesuré par¹H-MR spectroscopie est augmenté chez les sujets sans néphropathie et est positivement associé à la clairance à la créatinine. Ces résultats suggèrent que chez les sujets diabétiques type 2, un contenu hépatique en graisse élevé pourrait être associé à une relative protection contre la néphropathie diabétique. L’hypothèse d’un mécanisme de protection de la stéatose contre la lipotoxicité devra être évalué.