IntroductionDe récents travaux réalisés chez l’animal suggèrent qu’il existe au niveau de l’hypothalamus des neurones, sensibles à différents stimuli, capables de réguler le métabolisme périphérique du glucose. La stimulation des noyaux sous thalamiques est le traitement proposé actuellement dans les formes sévères de la maladie de Parkinson. Les NST étant proches anatomiquement de l’hypothalamus, nous avons fait l’hypothèse que la stimulation module l’activité de l’hypothalamus et modifie ainsi la production hépatique de glucose (PHG).Patients et méthodesDans le cadre d’une étude pilote, la PHG a été mesurée à l’aide de D-[6,6-²H2]-Glucose perfusé en intra-veineux pendant 5 h chez 8 patients atteints de la maladie de Parkinson traités par électrostimulation en situation OFF et ON. Ce paramètre a été comparé à la valeur de PHG de sujets sains (groupe contrôles), ainsi que l’insulinémie, la glucagonémie et les taux d’acides gras libres.RésultatsDans les conditions OFF, la PHG est significativement plus élevée que celle du groupe contrôles (2,62 ± 0,09versus2,27 ± 0,10 mg/kg/min,P < 0,01). Une diminution significative de la PHG a été constatée entre les périodes stim OFF et stim ON (2,04 ± 0,07 mg/kg.min,P < 0,05) sans retentissement sur la glycémie. Par contre, il n’existe pas de différence significative entre la PHG en période stim ON et celle des volontaires sains (P = NS). Aucune variation significative des taux d’insuline, de glucagon et d’acides gras libres n’a été constatée entre les périodes stim OFF, stim ON et le groupe contrôles.ConclusionCes résultats montrent que la stimulation peut moduler la production hépatique de glucose et suggèrent l’existence d’un contrôle cérébral de l’homéostasie glucidique chez l’homme. Par ailleurs ces données soulèvent l’hypothèse d’anomalies du métabolisme glucidique chez les patients parkinsoniens, pouvant être expliquées notamment par des dysfonctionnements du système nerveux autonome.