IntroductionÀ l’inverse des régimes riches en lipides et en saccharose (diabétogènes), les régimes hyperprotéiques augmentent la satiété et ont des effets bénéfiques sur l’homéostasie glucidique, en améliorant notamment la sensibilité à l’insuline. Ces effets sont supposés être initiés par la détection de glucose produit dans la veine porte, signal transmis au cerveau par les afférences nerveuses périphériques. Afin d’éclairer la nature du système central d’interprétation de ce message, nous avons mesuré l’activation du système mélanocortinergique, connu pour ses capacités d’intégration neurométabolique.Matériels et méthodesDes rats Sprague-Dawley adultes ont été soumis pendant 3 jours à un régime hyperglucidique classique, un régime diabétogène, ou un régime riche en protéines. Un autre groupe d’individus a reçu une perfusion portale de glucose à 25 umol/kg/min, afin d’induire le signal portal. Sur les cerveaux prélevés a été réalisée une double détection par immunohistochimie de la protéine c-Fos (marqueur d’activation neuronale) et de la pro-opiomélanocortine (POMC). Le comptage des cellules simplement ou doublement marquées a permis d’établir un profil d’activation pour chaque groupe.RésultatsLes conditions de régime hyperprotéique et de perfusion portale de glucose possèdent des profils d’activation similaires dans l’hypothalamus, significativement différents de ceux obtenus dans les conditions témoin ou diabétogène. En plus d’une induction globale de c-Fos dans les noyaux arqué et ventromédian, ces profils sont caractérisés par une augmentation spécifique de la proportion de neurones à POMC activés, en particulier dans la zone de transition antéro-tubérale (20 à 25 % contre 5 à 8 % dans les 2 autres conditions).ConclusionCes résultats confortent l’hypothèse de l’implication du signal glucose portal dans l’effet de satiété induit par les repas hyperprotéiques. Cet effet serait associé à une forte activation de la branche anorexigène du système mélanocortinergique, dont le rôle et la portée pourront être précisés par nos travaux en cours sur la branche opposée (neurones à NPY/AgRP).