IntroductionLa contribution potentielle des taux élevés des particules de LDL-cholestérol oxydés et des concentrations plasmatiques diminuées de HDL dans la progression du diabète a été récemment mise en évidence. L’exposition prolongée des cellules β pancréatiques humaines ou murines aux LDL-cholestérol oxydés provoque leur mort par apoptose. En revanche, les particules de HDL protègent les cellules de la mort induite par les lipoprotéines modifiées. L’objectif de cette étude fût de déterminer si la mort des cellules β induite par les LDL oxydés implique l’activation du stress du réticulum endoplasmique (stress ER), un processus connu pour induire l’apoptose des cellules β confrontées à l’hyperglycémie et l’hyperlipidémie chronique.Matériels et méthodesLa lignée de cellules sécrétrices d’insuline de souris MIN6 a été incubée en présence de 2 mM LDL-cholestérol natifs ou oxydés, avec ou sans 1 mM de HDL, pendant 72 heures. Les marqueurs du stress du réticulum endoplasmique ont été quantifiés par PCR quantitative.RésultatsL’exposition prolongée des cellules en présence des lipoprotéines oxydées entraîne une augmentation de 2-3 fois des niveaux de ATF4, p58 et CHOP. En revanche, les LDL natifs n’induisent pas de modification de l’expression de ces marqueurs. L’ajout de particules HDL dans le milieu de culture, bloque efficacement l’activation des marqueurs du stress réticulaire induite par les LDL oxydés.ConclusionCes données montrent que les LDL oxydés engendrent leurs effets délétères en activant le stress ER et met en lumière la capacité des HDL-cholestérol à contrecarrer ces effets.