IntroductionSi la prévalence de l’obésité progresse, les patients ne sont pas égaux face à la prise de poids. Notre objectif était l’étude des conséquences métaboliques d’une surnutrition hyperlipidique chez des patients minces et en surpoids.Matériels et méthodes13 hommes : 7 minces (BMI = 22,7 ± 1,9 kg/m², d’âge 25,2 ± 2,4 ans), et 6 en surpoids (BMI = 26,7 ± 1,4 kg/m², d’âge 42,6 ± 9,4 ans) ont consommé en plus de leur régime habituel 760 kcal/j (dont 79 % de lipides) pendant 56 j. À J0, J14 et J56 ont été réalisées des prélevéments sanguins, une enquête alimentaire prospective sur 5 j, et une mesure de la dépense énergétique et de l’oxydation des substrats par calorimétrie. À J0 et J56, ont été déterminées la composition corporelle par DEXA, la répartition de la masse grasse par IRM abdominale, la mesure de l’activité physique par actigraphe, et la mesure de la sensibilité à l’insuline par un clamp euglycémique-hyperinsulinique à 40 mUI/m²/min.RésultatsLa surnutrition n’a pas modifié la sensibilité à l’insuline. La prise de poids est plus grande chez les patients en surpoids, y compris après ajustement sur l’âge (ΔP = 3,7 ± 0,9 kgvs. 1,16 ± 1,6 kg p = 0,04), alors que les apports caloriques, la dépense énergétique et l’activité physique étaient identiques dans les 2 groupes. De plus, le stokage de la masse grasse était essentiellement viscéral chez les minces et sous-cutané chez les surpoids (ΔVis = 19 ± 25 cm³vs. −2,5 ± 12 cm³; ΔSouscut = -14 ± 45 cm³vs. 44 ± 45 cm³p = 0,05). Il existe une corrélation négative entre les AGL et le BMI, et seuls les patients en surpoids présentent une inhibition précoce de la lipolyse (AGLJ0 = 415vs. AGLJ14 = 306 mmol/l p = 0,04), associée à une augmentation des TG (TGJ0 = 1 075vs.TGJ14 = 1 473 mmol/l p = 0,03), et de l’insulinémie (InsJ0 = 8,6vs.InsJ14 = 13,7 mU/l p = 0,03) ainsi qu’une moindre oxydation lipidique (OxLJ0 = 0,86vs. OxLJ14 = 0,7 mg/kg/ mn) dès le 14^ejour. Aucune modification n’a été notée chez les sujets minces.ConclusionLes patients en surpoids montrent donc une plus grande suceptibilité à la prise de poids en réponse à une surnutrition lipidique de 56 j. Ceci pourrait être dû à une inhibition précoce de la lipolyse, et une diminution de l’oxydation lipidique.