IntroductionFilgotinib (FIL), inhibiteur préférentiel de JAK1 per os, a amélioré les signes et les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde (PR) dans 3 essais de phase 3.[1–3]. Les patients (pts) PR ont une augmentation du risque de réactivation du zona vs la population générale. L’inhibition de JAK est associée à une incidence accrue des infections, y compris de zona[4].ObjectifsÉvaluer la tolérance à long terme pour le zona dans l’ensemble du programme clinique du FIL.Patients et méthodesLes pts dans l’analyse poolée des études DARWIN1–2, FINCH1–3 et des extensions DARWIN3 et FINCH4 ont été inclus. L’ensemble des données contrôlées vs PBO incluait les pts recevant FIL100, FIL200 ou PBO jusqu’à S12 et l’ensemble contrôlé par traitement actif comprenait les pts recevant FIL100, FIL200, adalimumab (ADA) ou méthotrexate (MTX) jusqu’à S52. L’ensemble des données à long terme incluait les patients recevant FIL100 ou FIL200, ADA, MTX ou PBO dans les 7 études ; les données après re-randomisation ont été incluses et ont contribuées au traitement reçu. Les taux d’incidence ajustés en fonction de l’exposition (TIAE) pour 100 patients-années, jusqu’au dernier jour de suivi, et les IC95 % ont été calculés à l’aide de la régression de Poisson. Un modèle de régression logistique a été utilisé pour l’analyse des facteurs de risque de zona apparu sous traitement, et les risques relatifs (RR) (IC95 %) et lespvaleurs ont été fournis.RésultatsLe Tableau 1 montre les TIAE de zona apparus sous traitement dans l’analyse poolée. Les taux de zona étaient inférieurs pour FIL200 vs PBO dans l’analyse contrôlée vs PBO de 12S. À S52, les taux de zona étaient pl...