Les polyarthrites rhumatoïdes (PR) sont souvent considérées comme seulement auto-immunes et dues à un excès de la réponse B et/ou T dans les synoviales. Plusieurs travaux récents suggèrent que leprimum movensde la PR soit en fait le détournement de fonction de sous-populations ou clones de lymphocytes B et/ou T régulateurs, en particulier dans l’os sous-chondral, où sont précocement notées des anomalies en IRM. La présence de cellules mésenchymateuses, adipocytaires et ostéoclastiques tolérogènes confére en effet un statut de sanctuaire immunologique à la graisse viscérale, ceci valant sans doute aussi pour la graisse jaune de l’os sous-chondral. Les auto-anticorps qui précèdent de plusieurs années la survenue des premiers signes pourraient être issus de clones de B sinon plasmocytes à la fonction initialement régulatrice, d’autant que les cellules superficielles en apoptose des corpuscules de Hassall de la médullaire thymique sont riches en Fc des IgG et en filaggrine citrullinée, et ceinturées de lymphocytes B à la fonction inconnue. De nombreux agents infectieux savent exploiter les propriétés immunosuppressives des Treg et Breg pour persister à l’état latent dans divers tissus. L’inflammation qui s’en suit diminue, voire annihile, leurs propriétés régulatrices et peut induire des phénotypes intermédiaires, à mi-chemin entre Treg et Th1 ou Th17. Les traitements des PR, dont les anti-TNF, restaurent les phénotypes et/ou la fonction de certains T régulateurs. L’étude des Treg et/ou Breg résidant dans l’os sous-chondral et la moelle osseuse pourrait donc être très riche d’enseignements, tant chez les sujets normaux que ceux atteints de PR.