ObjectifsLa surexpression de prolactine dans l’épithélium glandulaire prostatique de souris transgéniques induit, par l’intermédiaire d’une hyper-signalisation STAT5, l’apparition d’une hyperplasie bénigne de la prostate associée à des infiltrats inflammatoires. L’objectif était donc d’évaluer la prévalence de la signalisation STAT5 dans le tissu adénomyomateux prostatique humain, son association avec la présence d’infiltrats inflammatoires ainsi qu’avec la prise de certains traitements pharmacologiques.MéthodesCinquante-huit patients opérés d’une hyperplasie bénigne de prostate ont été sélectionnés dans trois centres en fonction de leurs traitements préalables à la chirurgie. Parmi eux, 18 et 15 avaient été traités pendant plus d’un an respectivement par finastéride seul ou alpha-bloquant seul. Vingt-cinq patients n’avaient eu aucun traitement avant chirurgie. Des recoupes ont été réalisées dans le tissu de la zone centrale. Une analyse immunohistochimique de STAT5 phosphorylé (activé) et de CD45 (marqueur leucocytaire) a été réalisée puis quantifiée à l’aide d’un logiciel d’analyse d’images numérisées. Enfin, l’analyse du tissu prostatique en zone périphérique a été réalisée sur matériel biopsique normal provenant de 2 patients.RésultatsL’âge médian était de 71 [65–78] ans. Le volume prostatique médian était de 100 [70–120] mL. À ce stade, l’analyse a été réalisée chez 10 patients de chaque groupe. Un marquage phospho-STAT5 a été observé chez tous les patients au niveau nucléaire des cellules basales des glandes de la zone centrale. Le marquage phospho-STAT5 était significativement plus étendu chez les patients préalablement traités par Finastéride (Fig. 1). Au niveau de la zone périphérique, le marquage était sporadique. Le nombre et l’étendue des infiltrats leucocytaires, marqués au CD45, était significativement plus important après la prise de Finastéride (Fig. 1, Tableau 1).ConclusionNos résultats encore préliminaires suggèrent que la signalisation STAT5 est activée dans l’hyperplasie bénigne de la prostate humaine, et modulée par certains traitements comme le finastéride. Les mécanismes moléculaires impliqués devront être élucidés ultérieurement.