La découverte il y a plus de 30 ans du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et celle il y a plus de 25 ans du virus de l’hépatite C (VHC), portées par les mêmes progrès de la virologie et de l’immunologie moléculaires, justifient qu’on revisite les interactions réciproques entre les deux virus. Le fil conducteur de l’évolution de la prise en charge du VHC ou du virus de l’hépatite B (VHB) est le même que pour celle du VIH, avec un trait d’union du fait des co-infections liées aux modes de contamination comparables et le VHB qui partage un cycle réplicatif qui l’apparente aux rétrovirus. Ces années ont été marquées par une évolution de la compréhension des anomalies biologiques hépatiques chez le sujet infecté par le VIH et par une prise en charge adaptée aux différentes causes, parfois intriquées, infectieuses (cytomégalovirus, toxoplasmoses, leishmanioses, etc.), voire lymphomateuses au début de l’épidémie, virales B, C ou delta mais aussi médicamenteuses, métaboliques, voire vasculaires au cours de toute l’histoire du VIH. Nous sommes ainsi passés d’attitudes assez « contemplatives » (descriptions de nouvelles pathologies) à des attitudes plus interventionnistes (traitements antiviraux, identification des résistances virales, virosuppression efficace, voire guérison pour le VHC, transplantation hépatique). Nous détaillons dans cet article les interrelations principales en 2016 entre le foie et l’infection par le VIH : les co-infections B, C, D et VIH ; la toxicité des médicaments antirétroviraux et leur usage en cas d’hépatopathie sous-jacente et les nouvelles hépatopathies vasculaires. Il est clair que l’ensemble des pathologies observées chez le patient infecté par le VIH : hépatitique, septique, métabolique, toxique et médicamenteuse, vasculaire s’intrique pour aggraver la sévérité des hépatopathies qui sont la troisième cause de mortalité depuis l’efficacité de l’immunorestauration chez les patients infectés par le VIH.