L'hépatite alcoolique aiguë (HAA) se définit histologiquement par la présence d'une nécrose hépatocytaire et d'un infiltrat à polynucléaires neutrophiles. Le stress oxydant joue un rôle essentiel dans sa physiopathologie. Les formes réactives de l'oxygène vont activer NF-κB et être à l'origine d'une cascade immuno-inflammatoire entraînant la production de cytokines et en particulier detumor necrosis factor(TNF) α. Le tableau clinique est variable, de la forme asymptomatique à la forme sévère avec insuffisance hépatocellulaire : ictère, ascite, hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes et encéphalopathie. Les formes sévères définies par un score de Maddrey ≥ 32 ont une mortalité à court terme qui peut atteindre 50 %. La mesure thérapeutique essentielle est l'arrêt de l'alcool, le seul traitement ayant fait la preuve de son efficacité dans les formes sévères est la corticothérapie mais la mortalité à 2 mois reste aux alentours de 30 %.