La gastrite chronique est définie par une inflammation persistante de la muqueuse gastrique à l’examen anatomopathologique réalisé en routine sur les biopsies prélevées lors de la gastroscopie. La distinction principale concerne les gastrites atrophiques et non atrophiques. L’atrophie est définie par la perte des glandes caractéristiques de la muqueuse gastrique. Elle résulte principalement de l’évolution à long terme de l’infection àHelicobacter(H.)pylori. C’est un facteur de risque majeur de survenue d’un cancer gastrique de type intestinal. La description des lésions élémentaires et de l’infiltrat inflammatoire, leur cotation et leur topographie s’appuient en pratique sur le système de Sydney. Des échelles de risque de cancer gastrique standardisées ont été récemment proposées, fondées sur le site et l’extension des lésions prénéoplasiques : l’atrophie (système Operative Link for Gastritis Assessment [OLGA]) et la métaplasie intestinale (système Operative LinK on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment [OLGIM]). Le développement des techniques endoscopiques (chromoendoscopie, magnification et endomicroscopie confocale, etc.) permet de mieux repérer les lésions prénéoplasiques définies histologiquement, dans le but d’identifier et de suivre les patients à risque d’adénocarcinome gastrique. Le contexte clinique et les données biologiques et endoscopiques, confrontées à l’histologie, permettent de classer les lésions en différentes formes correspondant à de nombreuses étiologies : gastrites chroniques non auto-immunes et auto-immunes, gastrites/gastropathies chimiques et hypertrophiques (inflammation inconstante) et formes spéciales d’étiologies variées (gastrites lymphocytaires, éosinophiles, collagènes et granulomateuses). L’infection parH. pyloriest la principale cause d’expression variable (gastrite isolée, maladie ulcéreuse, néoplasies gastriques, etc.) en fonction du phénotype histologique gastrique interférant avec la sécrétion acide, et des facteurs contributifs de l’hôte et de l’environnement.