Le remodelage osseux est régulé par de multiples facteurs, à la fois locaux (les facteurs de croissance) et généraux (les hormones)[1, 8, 11, 17]. Ils coordonnent étroitement la résorption et la formation. A partir de la 3^edécennie, la résorption est légèrement supérieure à la formation, ce qui conduit à une diminution progressive de la masse osseuse. La survenue de dysfonctions endocriniennes perturbe brutalement l'harmonie du remodelage. Ainsi, l'accélération de ces mécanismes entraîne une déminéralisation du tissu osseux, facteur d'ostéoporose. La quasi-totalité des axes endocriniens participe au maintien de l'équilibre osseux et à l'homéostasie calcique. Si l'hyperparathyroïdie et l'hypoestrogénie post-ménopausique représentent les situations les plus traditionnelles, d'autres endocrinopathies aggravent des facteurs prédisposant à l'ostéoporose notamment après la ménopause, et peuvent faire franchir le seuil fracturaire. La compréhension du mécanisme et l'appréciation de l'impact osseux des dysendocrinies ont longtemps été limitées aux seules données cliniques et biologiques. Le développement des méthodes de mesure du contenu minéral osseux, d'abord par histomorphométrie puis par absorptiométrie biphotonique, a permis de jeter une lumière nouvelle sur ces maladies et d'améliorer les possibilités thérapeutiques.