De nombreux effecteurs systémiques ou locaux sont capables de réguler la croissance cellulaire intestinale et, de par leur diversité et leur interactions, constituent un véritable réseau de contrôle de l'homéostasie intestinale. Parmi les hormones circulantes, l'hormone de croissance (GH) joue un rôle important dans le maintien de la normoplasie intestinale. L'administration de GH permet une stimulation de l'hyperplasie adaptative intestinale après résection. Ces effets pourraient être médiés par l'IGF-I. Les aliments (lipides > protéines > polysaccharides) ainsi que les polyamines constituent un puissant stimulus de la croissance de la muqueuse intestinale. De nombreux facteurs de croissance locaux mis en jeu par l'intermédiaire d'effecteurs systémiques ou indépendamment de ceux-ci interviennent dans le contrôle de la croissance épithéliale intestinale. L'EGF (Epidermal Growth Factor) du lait présente un effet trophique sur l'intestin du rat nourrisson. Chez l'adulte, par voie systémique, l'EGF stimule la croissance de la muqueuse intestinale, après résection, après un choc infectieux ou suite à un traitement au methotrexate. Le TGFα (Transforming Growth Factor alpha) homologue structural de l'EGF, se lie au même récepteur et exerce des activités biologiques semblables. Il pourrait être également impliqué dans la progression tumorale des cancers coliques. Les IGF-I et IGF-II (Insulin-like Growth Factor-I et II), polypeptides structuralement homologues à la proinsuline, présentent à la fois des propriétés mitogéniques, morphogénétiques et métaboliques. Les membres de la famille des FGF (Fibroblast Growth Factor) ont un effet modéré sur la croissance des cellules épithéliales et un rôle essentiel dans la réparation tissulaire. Le TGFβ (Transforming Growth Factor beta) inhibe la croissance des cellules épithéliales en les bloquant dans la phase G1 du cycle cellulaire. Le TGFβ pourrait être le régulateur physiologique de l'apoptose au niveau de l'épithélium du côlon et la perte de cette fonction pourrait favoriser la progression tumorale. Enfin, le TGFβ stimule la synthèse des composants de la matrice extracellulaire et intervient ainsi dans le processus de réparation tissulaire.