Synthétisée en abondance dans la plupart des organes chez le sujet sain, la glutamine représente les deux-tiers du pool d'acides aminés libres dans le muscle. Navette azotée, précurseur de l'ammoniogenèse rénale, elle est aussi le carburant favori du système immunitaire de l'intestin (qui en consomme environ 17 g/j). Conçus à l'époque où la glutamine était considérée comme à la fois instable et nonindispensable, les solutés traditionnels de nutrition parentérale (NP) sont dépourvus de glutamine. Bien que ces solutés «classiques» soient capables de maintenir des flux normaux de glutamine chez le sujet sain ou le patient non stressé, ils sont incapables de corriger l'effondrement du pool de glutamine qui accompagne le stress et les maladies graves. La glutamine devient alors un acide aminé «semi-essentiel». La restauration des pools de glutamine paraît stimuler la synthèse protéique, et améliorer le bilan azoté, dans les situations d'hypercatabolisme. La supplémentation de la NP par desdipeptides de glutamine, ou l'α-cétoglutarate (à des doses de 15 à 50 g/j) semble aussi efficace que la glutamine elle-même, qui exige des conditions de stockage particulières lorsqu'elle est en solution. La voie entérale paraît avantageuse pour l'apport de glutamine dans la mesure où: 1) l'absorption de glutamine est très rapide; 2) près de 50 % de la glutamine apportée atteint le sang périphérique; 3) la glutamine présente sous forme liée dans des peptides paraît biodisponible; et 4) en dehors de ses effets sur l'homéostasie protéique, la glutamine influe sur l'absorption et la trophicité intestinales.