Le glucose représente la principale forme sous laquelle l'apport glucidique est apporté lors de la nutrition parentérale et entérale. L'hyperglycémie et l'hyperinsulinémie induites par l'apport de glucose entraînent une inhibition de la production hépatique de glucose (PHG) et une stimulation de l'utilisation périphérique du glucose qui préviennent une excursion glycémique trop importante. L'inhibition de la PHG en réponse à l'apport de glucose permet une épargne azotée en limitant la néoglucogenèse à partir des acides aminés glucoformateurs. La capacité maximale d'oxygénation du glucose par l'organisme est de 4 mg/kg/min quelle que soit sa voie d'administration. Un apport de glucose supérieur à cette capacité d'oxydation s'accompagne d'un stockage du glucose sous forme de glycogène et une lipogenèse essentiellement hépatique susceptible d'induire une stéatose. Le stockage du glucose est proportionnel à la quantité administrée. La thermogenèse induite par l'apport de glucose est proportionnelle au stockage et comporte une part facultative due en grande partie à une stimulation du système sympathique. Dans les conditions habituelles de son apport en nutrition parentérale et entérale continues, c'est-à-dire au sein de mélanges ternaires, le bilan oxydatif et énergétique du glucose est similaire.