Après une courte introduction rappelant l’intérêt du ciblage de l’hypoxie tumorale, les progrès sur la compréhension des mécanismes mis en jeu à l’échelon cellulaire sont décrits, en insistant sur le rôle clé du facteur induit par l’hypoxie-HIF-1α, ainsi que ses liens avec l’angiogenèse, les différentes méthodes d’exploration de l’hypoxie sont rapidement passées en revue. Les traceurs confirmés en tomographie par émission de positons (¹⁸F-fluoromisonidazole et¹⁸F-fluoroérythronitroimidazole) sont brièvement rappelés. Les récentes publications sur deux nouveaux traceurs prometteurs, le Cu(II)-diacétyl-bis(N(4)-méthylthiosemicarbazone) et le AZA marqué au¹⁸F sont présentées et l’intérêt de ces traceurs est discuté.