L’hépatite fulminante est définie par l’association de signes d’encéphalopathie hépatique à une chute du taux de prothrombine inférieur à 50 % survenant moins de deux semaines après l’apparition d’un ictère. Elle est grave et mortelle en absence de transplantation hépatique. Nous rapportons 5 cas d’hépatite fulminante à la suite d’un traitement antituberculeux. Il s’agit de 5 patients âgés respectivement de 19, 40, 43, 69 et 78 ans, admis pour tuberculose pulmonaire de 1ère atteinte confirmée, mis sous traitement anti-tuberculeux à base d’INH, rifadine, piazoline avec ou sans streptomycine, le bilan hépatique préalable est correct. Les malades ont présenté respectivement à j85, j67, j43, j44 et j6 du traitement un ictère cutanéo-muqueux franc suivi de signes d’encéphalopathie, associés biologiquement à une insuffisance hépato cellulaire sévère une cytolyse allant de 10 jusqu’à 1100 fois la normale et une choléstase. Le traitement anti-tuberculeux a été arrêté. Le 4^eet le 5^emalade sont décédés à j8 d’hospitalisation, les trois autres ont été transférés au service de réanimation. Le 3^eest décédé 48 h après. Le 1^eret le 2^emalade ont bien évolué avec normalisation du bilan hépatique au bout de 15 jours. Un test d’acétylation a été fait chez les 2 patients. La réintroduction du traitement anti-tuberculeux a été progressive avec ajustement des doses de l’INH qui a été incriminé dans les 2 cas. Les complications hépatiques du traitement anti-tuberculeux peuvent être mortelles. Si elles peuvent être prévenues dans certains cas, elles restent imprévisibles dans les autres cas et font discuter leur mécanisme physiopathologique.