IntroductionL’invasion tumorale est un processus complexe qui requiert des modifications des propriétés d’adhérence et un remaniement de la matrice extracellulaire. De nombreuses études ont montré une corrélation entre la réorganisation du complexe cadhérine E/caténines (molécules impliquées dans les liens intercellulaires) et l’expression accrue d’enzymes protéolytiques de la famille des métalloprotéinases matricielles (MMPs). Il a été montré récemment que hNanosl, molécule réprimée par la cadhérine E, est impliquée dans l’acquisition d’un phénotype infiltrant par les cellules tumorales. Le but de cette étude est donc d’évaluer le rôle potentiel de hNanosl sur l’expression des MMPs par les cellules tumorales.MéthodesDans un premier temps, nous avons transfecté le vecteur d’expression de hNanosl dans des cellules tumorales non invasives et des siRNAs dirigés contre hNanosl dans des cellules tumorales invasives. Nous avons analysé l’expression de MMPs dans les diverses cellules tumorales transfectées par western blotting, zymographie et RT-PCR. Nous avons également mesuré la capacité infiltrante de ces cellules transfectées en test de migration en chambre de Boyden. Nous avons enfin réalisé une étudein vivode l’expression de hNanosl et des MMPs dans des tissus bronchiques normaux et tumoraux par RT-PCR.RésultatsNous avons observé que hNanos 1 augmente l’expression de la MMP-2 et de la MT1-MMP dans les cellules tumorales non invasives ainsi que leur potentiel infiltrant. À l’inverse, l’inhibition de son expression par des siRNAs diminue l’expression de ces deux enzymes et la capacité infiltrante des cellules tumorales. Enfin, notre étudein vivoa révélé que hNanosl est surexprimé dans les tissus tumoraux par rapport aux tissus normaux. L’expression de hNanosl est corrélée à l’expression de la MMP-2 et de la MT1-MMP dans les tissus tumoraux.ConclusionCes résultats démontrent que hNanosl joue un rôle dans l’acquisition de propriétés infiltrantes par les cellules tumorales en agissant sur l’expression de MMPs. Ceci met en évidence l’existence d’un nouveau mécanisme impliqué dans le processus d’invasion tumorale.