IntroductionBacillus anthtracis, agent étiologique de l’anthrax, est une bactérie Gram-positive disséminée dans l’environnement sous forme de spores. L’anthrax est essentiellement une maladie vétérinaire, cependant différents cas humains ont été répertoriés. Malgré les traitements médicaux utilisés à l’heure actuelle, l’infection par cette bactérie, par voie respiratoire, engendre un anthrax systémique fatal accompagné d’une défaillance pulmonaire. Très peu de données concernant le rôle et l’importance de la réponse immune suscitée dans l’organisme au cours de l’infection parB. anthracisont été rapportées.MéthodeDes expériencesin vivoetin vitronous ont montré que la phospholipase A2sécrétée de type-IIA (sPLA2-IIA) recombinante, enzyme inflammatoire qui hydrolyse les phospholipides en position 2, exerce un effet anthracide très puissant sur cette bactérie. Une activité anthracide essentiellement liée à la sPLA2-IIA a d’ailleurs été mise en évidence dans le surnageant des macrophages alvéolaires de cobaye (MA), ainsi que dans les lavages bronchoalvéolaire humains.RésultatsL’infection par cette bactérie n’entraîne pas de développement d’une réponse inflammatoire de l’hôte. Les toxines sécrétées parB. anthracissemblent être les agents bactériens responsables de ce phénomène puisqu’elles inhibent l’expression de cytoki-nes. Nous avons montré que l’expression de laSPLA2-IIA par les MA est également inhibée par les toxines deB anthracispar un mécanisme non encore élucidé. Le but de cette étude est de déterminer les mécanismes impliqués dans l’inhibition de l’expression de la sPLA2-IIA par ces toxines. Des travaux de notre laboratoire ont montré que l’expression de la sPLA2-IIA par les MA est inhibée par l’AMPc. Sur la base de ces résultats, nous avons montré que l’expression de cette enzyme est inhibée par une des toxines sécrétées parB. anthracis: le facteur œdématogène (EF). Cette inhibition est liée à l’activité adénylate cyclase de EF. Par la suite, nous avons montré que cette toxine induit l’activation de facteurs de transcription appartenant à la famille ATF1/CREB. Nous étudions le rôle de ces facteurs dans la régulation de l’expression de la sPLA2-IIA.ConclusionsL’intérêt premier de cette étude est de montrer comment cette bactérie peut déjouer certains aspects de la réponse immune de l’organisme afin d’y proliférer. Cette information permettra d’adopter des stratégies thérapeutiques plus appropriées pour lutter contre cette infection.