L'hypertension intracrânienne post-traumatique est un facteur de risque qui détermine la lésion neurologique secondaire et l'évolution des patients. Dans les cas de lésions encéphaliques diffuses, elle présente deux caractéristiques essentielles : d'une part, elle résulte le plus souvent d'un œdème, vasogénique ou cellulaire, ou d'une augmentation du volume sanguin cérébral; d'autre part, elle est étroitement associée à des perturbations biochimiques. Ces perturbations apparaissent à la fois comme la conséquence directe de la lésion traumatique initiale, le vecteur de la lésion secondaire et la résultante de l'ischémie cérébrale. Elles participent à la physiopathologie de l'hypertension intracrânienne et à l'ischémie cérébrale par les désordres physiologiques et les lésions cellulaires qu'elles induisent. Elles reflètent également l'importance de l'ischémie. L'acidose, les radicaux libres et les acides aminés excitateurs constituent les principaux maillons de ce cercle vicieux qui conduit à la destruction neuronale.