L’œdème cérébral par lésion de la barrière hématoencéphalique (BHE) ou œdème vasogénique, est présent dans la plupart des œdèmes cérébraux. Selon la loi de Starling, le passage transmembranaire d’eau, d’ions et de protéines dans le secteur interstitiel peut s’effectuer en raison d’un gradient excessif de pression hydrostatique (origine mécanique) et/ou d’une augmentation de la perméabilité membranaire (origine chimique). Les deux mécanismes coexistent la plupart du temps. Le rôle d’une élévation du gradient de pression hydrostatique avec perte de l’autorégulation cérébrale a été évoqué dans la reperfusion d’une zone ischémique, le traumatisme crânien, le mal aigu des montagnes et l’éclampsie. La perméabilité de la BHE peut être augmentée sous l’effet d’une réaction inflammatoire et/ou d’une atteinte de l’intégrité membranaire. La réaction inflammatoire est médiée par de nombreux facteurs chimiques libérés par l’endothélium vasculaire (bradykinine) et par une réponse cellulaire secondaire (infiltrat leucocytaire et macrophagique). Ceci s’observe au cours du traumatisme crânien, de l’ischémie et des processus infectieux. Une atteinte de l’intégrité physique de la BHE est aussi possible, soit de manière transitoire (ouverture de la BHE), par exemple après hyperosmolarité induite, soit de manière permanente après dégradation enzymatique (métalloprotéinases) ou par prolifération de néovaisseaux ayant une BHE absente ou partiellement rompue, sous l’influence du facteur de croissance endothélial (VEGF). C’est le cas des tumeurs et des lésions tissulaires postischémiques. La technique de choix pour le diagnostic d’œdème vasogénique chez l’homme repose sur la mesure du coefficient de diffusion de l’eau par IRM, qui donne une information localisée et rapide sur la nature exacte de l’œdème, vasogénique ou cellulaire.