Les sténoses et occlusions carotidiennes (essentiellement bifurcation carotidienne et origine de la carotide interne) sont en cause dans environ 8 % des AVC ( 10 % des AVC ischémiques).Plaques et sténoses carotidiennes sont de puissants marqueurs de coronaropathie (5 à 10 % seulement des patients porteurs de sténose carotidienne serrée « chirurgicale » ont une coronaro-graphie normale, Hertzer 1985).Une sténose carotidienne (SC) est quantifiée par la réduction de calibre au maximum de la SC en rapportant le plus petit diamètre luminal au diamètre théorique du bulbe carotidien (mode ECST) ou au diamètre régulier de la carotide en aval (mode NASCET).Les SC sont éligibles comme symptomatiques en cas de déficit hémisphérique focalisé ou de cécité mono-oculaire transitoire homolatéral à la sténose et datant de moins de 4 à 6 mois. Elles sont considérées comme asymptomatiques dans tous les autres cas de figure.Face à une SC symptomatique, la cure chirurgicale de la sténose associée au traitement médical est, vs traitement médical seul, délétère pour les plaques < 30 %-NASCET, sans intérêt pour les plaques 30-49 % NASCET, de bénéfice marginal pour les sténoses 50-69 % NASCET (NNT 77) et hautement bénéfique pour les SC > 70 % NASCET (NNT 9) à l’exception des sténoses pseudo-occlusives (SC se comportant comme une occlusion ACI).Face à une SC asymptomatique, une indication opératoire visant à protéger d’un AVC ischémique homolatéral ne se discute qu’en cas de SC > 60 % NASCET pour un bénéfice bien modeste en terme de réduction absolue du risque d’AVC (NNT 85). Une recherche, visant à définir des critères de SC à sur-risque neurovasculaire, est en cours.L’angioplastie n’est pas encore une alternative à la chirurgie formellement validée.Tout patient porteur d’une SC, symptomatique ou asymptomatique, doit bénéficier d’un traitement antiagrégant plaquettaire.