IntroductionL’hypoparathyroïdie est une maladie rare qui est caractérisée par un déficit en hormone parathyroïdienne. Elle peut être acquise ou congénitale, quelle qu’en soit la cause elle peut se manifester par des signes cliniques d’hypocalcémie mais peut aussi être asymptomatique de découverte fortuite. Nous rapportons un cas d’hypoparathyroïdie auto-immune révélé par une hyperdensité osseuse diffuse.ObservationPatient âgé de 45 ans avait consulté pour des lombalgies mécaniques chroniques sans notion de facteur déclenchant. L’examen avait trouvé un syndrome rachidien. Les radiographies avaient objectivé une ostéophytose antérieure et un canal lombaire étroit avec une ostéocondensation osseuse diffuse. Une DMO avait révélé une hyperdensité avec unZ-score à + 2,5 DS au rachis et + 3,2 DS au site fémoral. À la biologie, il avait une hypocalcémie à 1,16 mmol/L, une hyperphosphorémie à 1,87 mmol/L et une parathormone inférieure à 6 ng/L. La magnésémie était normale à 0,74 mmol/L Les signes de Chvosteck et Trousseau étaient négatifs. En revanche, l’électrocardiogramme avait montré un QT corrigé à 480 ms. Le bilan immunologique était positif pour les anticorpsAnti Calcium Sensing Receptor. Une TDM cérébrale avait décelé des calcifications bilatérales et symétriques des noyaux gris centraux en rapport avec un syndrome de Fahr. Il avait également une cataracte corticale et sous-capsulaire bilatérale. Le diagnostic d’une hypoparathyroïdie auto-immune a été alors retenu. Une supplémentation en calcium à la dose de 4 g/j et en alfacalcidiol à la dose de 1 μg/j a été prescrite. La calcémie de contrôle était à 1,57 mmol/L après 3 mois de recul.ConclusionL’hypoparathyroïdie est une cause rare d’ostéopathie condensante diffuse. Elle est la conséquence d’une diminution du remodelage osseux et une augmentation de la masse osseuse. Cette hyperdensité est liée à la durée de la maladie plutôt qu’aux taux sériques de calcium maintenu par les patients[1].