IntroductionLa drépanocytose se caractérise par une forte hétérogénéité de son expression clinique, ses manifestations ostéoarticulaires étant les plus courantes. Dans la littérature scientifique, les descriptions d’anomalies radiologiques squelettiques chez les sujets atteints sont fréquemment retrouvées. Ici, des lésions osseuses ostéocondensantes diffuses rachidiennes, découvertes fortuitement sur un bilan radiologique, nous ont révélé un syndrome drépanocytaire hétérozygote chez un patient asymptomatique.ObservationUn patient de 47 ans se présente aux urgences avec un tableau douloureux abdominal révélant une hépatite aiguë d’origine alcoolique. Un scanner abdominal est réalisé et révèle un aspect hétérogène de la trame osseuse avec plages de raréfaction osseuse, ostéolyse diffuse respectant les corticales. Devant ces images, le bilan est complété par une IRM mettant en évidence la présence d’une infiltration en hyposignal T1 médullaire des corps vertébraux, hétérogène, à plusieurs étages. Le radiologue pose l’hypothèse première de localisations secondaires d’une néoplasie prostatique, et préconise la réalisation d’une scintigraphie osseuse, concluant à une fixation osseuse hétérogène diffuse, au niveau vertébro-costal et iliaque, suspecte de malignité.DiscussionLe patient est en bon état général, n’a pas d’antécédents particuliers excepté un alcoolo-tabagisme chronique, aucune plainte ostéoarticulaire et l’examen physique est sans particularité. Plusieurs étiologies de lésions ostéocondensantes et lytiques diffuses à prédominance axiale sont alors recherchées : cancer prostatique, (PSA normal) ; myélome multiple (EPP et IF normales) ; NFS normale en défaveur d’une splénomégalie myéloïde ; pas d’ostéodystrophie rénale ; sur le plan phosphocalcique, pas d’anomalie, ni carence en vitamine B9, B12, ou D2D3. Des causes plus rares d’ostéopathies ont alors été recherchées : pas d’ostéopathie génotypique (ostéopétrose, maladie de Lobstein, ostéoporomalacie…) ; recherche de toxiques : fluorémie, fluorurie, plombémie, plomburie, revenaient également négatives. Restait enfin la drépanocytose : l’électrophorèse de l’hémoglobine retrouve alors une hétérozygotie composite HbS/HbE**** (HbS 65,2 % – HbE 27,7 % – HbA2 4,3 % – HbF 2,8 %). La drépanocytose hétérozygote a été par la suite confirmée par deux autres électrophorèses de l’hémoglobine. Sur le plan familial, il n’a pas été retrouvé d’historique médical de drépanocytose.ConclusionLa découverte de lésions ostéocondensantes et/ou ostéolytiques diffuses, notamment axiales, doivent orienter vers la recherche d’une drépanocytose, après exclusion d’étiologies malignes, malgré la normalité des bilans biologiques standards et en l’absence de manifestations cliniques. La démarche étiologique émanant de telles constatations paracliniques doit être complète et rigoureuse pour ne pas méconnaître ce diagnostic.