IntroductionLe concept des thérapies ciblées est très prometteur, en permettant uniquement la mort des cellules cancéreuses. Cependant en pratique, les effets secondaires sont multiples et pas encore tous identifiés car ces thérapies sont nouvelles. Les cliniciens internistes devront être très attentifs pour diagnostiquer ces effets secondaires. Nous rapportons deux cas d’hyperferritinémie dont un avec un lupus induit survenus sous inhibiteur de tyrosine kinase.ObservationObservation n^o°1 : un patient de 57 ans est vu en consultation pour bilan d’une hyperferritinémie diagnostiquée sur un bilan systématique de surveillance chez un patient aux antécédents de leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) Philadelphie positive, en rémission complète depuis avril 2012, traitée par chimiothérapie et autogreffe en février 2012 ainsi que par imatinib depuis octobre 2011 poursuivi à ce jour (300 mg/j). Le patient est totalement asymptomatique et l’examen clinique est sans particularité. Le bilan biologique confirme une hyperferritinémie à 2500 μg/l apparue en juillet 2015 avec un coefficient de saturation de la transferrine à 72 %. Le bilan étiologique s’avère négatif avec notamment absence de syndrome inflammatoire, d’hémolyse, de pathologies hépatiques, de syndrome métabolique, d’alcoolisme, glycémie et bilan lipidique normaux. La recherche des mutations de l’hémochromatose (C282Y, H63D) est aussi négative. Le patient n’a pas été transfusé de culots globulaires depuis de nombreuses années. L’IRM hépatique objective une surcharge en fer majeure (> 135 mmol/mg de foie sec) sans signe de dysmorphie, ni cirrhotique. L’IRM myocardique n’apporte pas d’argument en faveur d’une surcharge myocardique en fer. Devant l’absence d’autres causes évidentes de surcharge en fer, l’imputabilité de l’imatinib est évoquée et corroborée par une enquête de pharmacovigilance. Observation n^o°2 : une patiente de 65 ans suivie pour une LAL en RC cytogénétique et moléculaire depuis 2008 et traitée par un inhibiteur de tyrosine kinase (ITK) jusqu’en 2014, est vue en consultation en 2015 pour des douleurs articulaires inflammatoires des pieds, coudes et épaules. L’examen clinique ne trouve pas d’autres anomalies en particulier pas de signe en faveur d’un lupus systémique. De façon très surprenante, le bilan biologique met en évidence des anti-ADN double brin très positifs (658 UI/mL,n < 4) à plusieurs reprises avec test de Farr très positif, anticorps anti-chromatine positif et anti-histone négatif et sans syndrome inflammatoire. Les facteurs rhumatoïdes et anti-CCP sont négatifs, l’exploration du complément est normale. Il est noté une hyperferritinémie à 1750 μg/L dont le bilan étiologique exhaustif revient négatif. Un traitement par hydroxychloroquine est débuté mais rapidement arrêté devant la mauvaise tolérance.<...