IntroductionL’hyperfibrinolyse acquise est exceptionnellement rencontrée en pratique clinique. Les principales causes de fibrinolyse acquise sont les cancers solides.ObservationNous rapportons l’observation d’un patient âgé de 83 ans hospitalisé pour saignement intra-buccal spontané. Ce patient présentait une BPCO post-tabagique, une insuffisance rénale chronique (créatinine 110 μmol/L en 2008) et une hypertrophie bénigne de prostate. Il avait présenté deux mois auparavant une hématurie macroscopique, imputée à un adénome de prostate (cystoscopie et uroscanner normaux) ayant nécessité des irrigations vésicales. À l’admission, il présentait une hémorragie intra-buccale avec bulles hémorragiques. Le bilan biologique montrait : hémoglobine 9,5 g/dL, VGM 84 fl, leucocytes 10,41 G/L, PNN 4,6 G/L, PNE0,9 G/L, lymphocytes 4,1 G/L, Plaquettes 146 G/L, créatinine 125 μmol/L, CRP 4,5 mg/L. Le bilan de coagulation retrouvait : TCA 58 s (ratio malade/témoin 1,8), TP 44 % ; fibrinogène en méthode chronométrique 0,9 g/L (N > 1,8 g/L), en néphélométrie 1,26 g/L (N > 1,8). Facteur V 55 %, facteur II, VIII, IX, X XI, XIII normaux, facteur XII 36 % ;d-dimères 0,34 μg/mL, PDF 128 μg/mL (N ≤ 8), complexes solubles négatifs ; activité facteur Willebrand 93 % avec antigène 339 % (rapport 0,3), temps d’occlusion 90 secondes (84–160 s) ; antithrombine III 90 %. Les inhibiteurs de fibrinolyse PAI-1 et alpha-2 antiplasmine étaient effondrés (< 0,5 U/mL et 25 %, respectivement) avec augmentation des fragments 1 et 2 de la prothrombine à 800 pmol/L (69–229). Ces résultats étaient en faveur d’une hyperfibrinolyse. L’immunophénotypage sanguin réalisé en raison de l’hyperlymphocytose avec discrète éosinophilie retrouvait une population atypique (8 %) de lymphocytes CD3+, CD8+, CD5 low, CD57+ partiel, CD56–,CD16– CD8 dim, clonale en biologie moléculaire. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien et la fibroscopie gastrique ne mettaient pas en évidence de néoplasie ; le dosage des PSA était normal à 0,445 μg/L. L’électrophorèse des protéines retrouvait un pic monoclonal Ig G lambda avec Gamma + pic à 12 g/L avec une plasmocytose à 10 % sans atypie au myélogramme. Le patient était traité par acide tranexamique avec efficacité. Il était réhospitalisé 6 mois plus tard pour asthénie, malaises à l’orthostatisme et majoration de l’insuffisance rénale. La biologie montrait : créatinine 235 μmol/L, urée 13,5 mmol/L, profil urinaire organique, pas d’hématurie, ratio protéinurie/créatininurie 3,5 g/g d’origine glomérulaire, troponine 1,07 μg/L (N < 0,045), NT-proBNP 9494 ng/L ; chaînes légères libres sériques Kappa 62,4 mg/L et Lambda 566 mg/L, ratio à 0,11 ; le frottis sanguin montrait des corps de Jolly. L’électrocardiogramme retrouvait un microvoltage dans les dérivations précordiales et des ondes T négatives en V5 et V6. La bi...