IntroductionLa maladie de Horton est une vascularite de diagnostic parfois difficile à préciser en urgence en l’absence d’argument clinique et biologique fort. Les complications vasculaires ophtalmologiques, neurologiques, cardiaques et aortiques rendent cependant nécessaire un diagnostic précoce et l’introduction rapide d’une corticothérapie.ObservationUne patiente de 70 ans, aux antécédents d’hypertension artérielle, de dyslipidémie, de tabagisme sevré et d’arthrose sévère sous anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS) au long cours est adressée en urgence pour une cécité brutale droite et baisse de l’acuité visuelle gauche. Le fond d’œil puis l’angiographie trouvent un œdème papillaire bilatéral avec une ischémie de la tête du nerf optique droit. Le bilan biologique effectué en urgence ne révèle pas de syndrome biologique inflammatoire (protéine C-réactive à 3,7 mg/L, fibrinogène à 3,97 g/L), une numération sanguine normale et l’absence de cholestase hépatique. L’examen clinique trouve un état général conservé, une apyrexie, la présence de céphalées modérées depuis 3 semaines sans induration des artères temporales, hyperesthésie du cuir chevelu ou scapulalgie. Le scanner cérébral injecté se révèle normal. Un bilan cardiologique effectué 1 mois plus tôt était sans anomalie. Malgré l’absence de marqueur de l’inflammation, et devant le pronostic fonctionnel ophtalmologique engagé, un traitement empirique par corticothérapie est débuté dans l’hypothèse d’une maladie de Horton. La biopsie de l’artère temporale montrera une artérite giganto-cellulaire, confirmant le diagnostic.DiscussionL’atteinte ophtalmologique de la maladie de Horton, dominée par la névrite optique ischémique antérieure aiguë, représente 26 % à 50 % des formes inaugurales, et peut aboutir à une cécité irréversible dans 15 % des cas. Le diagnostic de cette vascularite réside habituellement sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et anatomopathologique. L’élévation de la protéine C-réactive, facilement accessible en urgence, est un argument fort en faveur de cette maladie avec une sensibilité de 84,2 %, une spécificité de 29,5 %, et une valeur prédictive négative de 86,1 %. Cependant, l’absence de ce critère n’élimine pas formellement le diagnostic. Ainsi, en cas d’atteinte vasculaire engageant le pronostic fonctionnel et en l’absence d’étiologie évidente, la corticothérapie doit être débutée précocement. La prise quotidienne d’AINS chez notre patiente a pu minimiser les paramètres inflammatoires biologiques, et rendre plus difficile le diagnostic.ConclusionLa maladie de Horton nécessite un diagnostic précoce et une prise en charge thérapeutique rapide afin d’éviter ou de limiter les complications vasculaires. En cas de suspicion clinique avec atteinte vasculaire, et malgré l’absence de plusieurs critères diagnostics, un traitement efficace doit être entrepris rapidement.