IntroductionIdentifier une maladie de Horton (MH) devant un accident vasculaire cérébral ischémique (AVC), complication rare de la maladie, est un véritable enjeu diagnostique et thérapeutique. L’objectif de notre travail est de préciser les caractéristiques cliniques et morphologiques, ainsi que l’évolution des AVC secondaires à une MH.Patients et méthodesNous avons identifié rétrospectivement tous les patients pris en charge dans un service français de Médecine Interne pour une MH entre janvier 2008 et janvier 2014. Les patients ayant un AVC au moment du diagnostic de MH ont été inclus. Le diagnostic de MH était basé sur les critères de l’American College of Rheumatology (ACR). Nous avons exclus les patients ayant un accident ischémique transitoire et les AVC secondaires à de l’athérosclérose ou à une cause cardio-embolique. Pour tous les cas retenus, nous avons analysé les caractéristiques cliniques, biologiques, histologiques, et morphologiques, ainsi que la prise en charge thérapeutique et les données d’évolution.RésultatsQuatre-vingt dix sept patients ont été suivis pour une MH durant la période de l’étude. Douze patients avaient un AVC au moment du diagnostic de MH. Quatre d’entre eux ont été exclus : trois ne remplissaient pas les critères diagnostiques de l’ACR et un patient présentait une fibrillation auriculaire qui pouvait être à l’origine de l’AVC. Parmi les 8 patients inclus, l’âge moyen était de 70 ± 7,8 ans et le sex-ratio homme/femme de 3/1. La MH était histologiquement prouvée dans tous les cas. Six patients rapportaient des céphalées et/ou des troubles visuels. Dans tous les cas, l’angiographie par résonance magnétique (ARM) cérébrale retrouvait une atteinte des artères vertébrales et/ou du tronc basilaire. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) montrait une ou plusieurs lésions ischémiques de la fosse postérieure dans 7 des 8 cas. Une atteinte des artères cérébrales intracrâniennes était observée dans 4 cas, dont 2 présentaient des lésions d’angéite cérébrale. Dans un cas, les lésions en hypersignal sur les séquences de diffusion persistaient de manière prolongée. Tous les patients ont reçu une corticothérapie pour une durée moyenne de 28,1 ± 12,8 mois. Elle s’est compliquée d’effets secondaires chez 6 patients. Des rechutes ont été observées chez 4 patients et ont nécessité un traitement immunosuppresseur dans 3 cas. Au terme d’une durée moyenne de suivi de 36,4 ± 16,4 mois, tous les patients, sauf un, étaient en rémission, et ne présentaient pas de séquelle majeure.ConclusionLa conjonction de céphalées et d’une atteinte vasculaire vertébro-basilaire chez le sujet âgé est hautement suggestive d’AVC secondaire à une MH. Une atteinte des artères cérébrales intracrâniennes et la persistance prolongée des hypersignaux parenchymateux sur les séquences de diffusion peuvent être observées dans la MH. La fréquence des rechutes et la tolérance médiocre de la corticothérapie plaident pour l’utilisation d’un traitement immunosuppresseur complémentaire systématique d’emblée dont les modalités restent à définir.