De nombreuses endocrinopathies sont susceptibles de retentir sur le tissu osseux par le biais de mécanismes variés. Le développement de la densitométrie osseuse a permis de mieux évaluer leur impact, de telle sorte que l'éventuel abaissement de la masse osseuse est parfois un critère à prendre en compte pour aider à la décision thérapeutique. De même, la généralisation du dosage des marqueurs du remodelage osseux a été à l'origine d'une meilleure compréhension des mécanismes pathogéniques incriminés dans l'atteinte osseuse des endocrinopathies.Concernant les affections hypophysaires, les plus classiques sont représentées par l'hyperprolactinémie pour laquelle la diminution de la masse osseuse est secondaire à l'hypogonadisme, l'acromégalie, mais aussi les déficits somatotropes dont le retentissement osseux est d'autant plus sévère que le déficit survient précocement dans la vie. Les hypogonadismes congénitaux (syndrome de Turner, de Klinefelter ou de Kallmann), ou acquis (anorexie mentale, activité physique intense) peuvent aussi être à l'origine d'une déminéralisation osseuse, parfois responsable de complications fracturaires révélatrices. Les affections surrénaliennes le plus souvent incriminées sont constituées par le syndrome ou la maladie de Cushing, responsable d'une ostéoporose à prédominance trabéculaire en rapport avec une diminution de la formation osseuse, mais aussi la maladie d'Addison dont la pathogénie du retentissement osseux est discutée. L'ostéose thyroïdienne est connue depuis plus d'un siècle. Celle-ci est la conséquence d'un hyperremodelage osseux avec augmentation du recrutement spatial des nouvelles unités élémentaires de remodelage et de leur fréquence d'activation. Dans un ordre d'idée comparable, il faut signaler le possible effet délétère osseux des traitements par hormones thyroïdiennes à doses suppressives prescrits pour prévenir la croissance du tissu thyroïdien anormal. En dernier lieu, le diabète de type I peut aussi être à l'origine d'une ostéopénie. Celle-ci est notamment la conséquence de l'insulinopénie avec diminution de la synthèse de l'«insuline growth factor »(IGF), à l'origine d'une diminution de l'ostéoformation. Il ne semble cependant pas exister d'augmentation de l'incidence fracturaire au cours du diabète insulinodépendant, bien que les données sur le sujet soient peu nombreuses.