La corticothérapie reste aujourd'hui le traitement anti-inflammatoire de référence pour de nombreuses affections. Au long cours, elle a pour conséquence une baisse rapide de la masse osseuse, maximale au cours de la première année de traitement, ainsi qu'une augmentation rapide de l'incidence des fractures à basse énergie. Le risque de fracture est dépendant du type et de la gravité de l'affection justifiant le traitement, de la valeur initiale de la masse osseuse, de l'existence éventuelle d'autres facteurs de risque et de la dose quotidienne des glucocorticoïdes. La réponse osseuse à la corticothérapie est variable et, à ce jour, aucun facteur prédictif du risque individuel de perte osseuse et de fracture sous corticothérapie n'a été clairement identifié. La perte osseuse liée à la corticothérapie résulte d'une augmentation précoce, mais transitoire, de la résorption osseuse et d'une diminution plus tardive, mais continue, de la formation osseuse. Ces perturbations du remodelage osseux aboutissent à des altérations caractéristiques de la microarchitecture osseuse pouvant influencer, conjointement à la baisse de la densité minérale osseuse, le risque de fracture. Le traitement préventif de l'ostéoporose cortisonique doit être envisagé dès lors que la dose quotidienne de corticoïdes atteint ou dépasse 7,5 mg d'équivalent prednisone et que la durée prévisible de la corticothérapie est supérieure à 3 mois. Une supplémentation en calcium et en vitamine D est recommandée. Les bisphosphonates et le tériparatide ont montré leur efficacité dans la prévention et le traitement de l'ostéoporose cortisonique.