Le choc septique est une des causes les plus fréquentes de décès d’origine non-cardiaque en Unité de Soin Intensif avec une mortalité de 40 % à 60 %. Deux types d’étiologies neuropathologiques peuvent être en cause. D’une part, un dysfonctionnement cérébral avec une encéphalopathie de sévérité variable et secondaire à une défaillance multiviscérale. D’autre part, un dysfonctionnement du système nerveux central autonome aboutissant à une défaillance hémodynamique, comme cela a été suggéré chez l’animal. Ainsi, l’encéphalopathie et le dysfonctionnement du système nerveux central autonome peuvent résulter, en partie, d’une pathologie cérébrale diffuse et de changements spécifiques des noyaux autonomes contrôlant le système cardiovasculaire. Le but de cette étude est d’une part de caractériser les lésions cérébrales qui surviennent au cours du choc septique et d’autre part d’identifier les dommages éventuels des centres autonomes contrôlant le système cardiovasculaire. Ainsi, nous avons étudié 23 patients décédés d’un choc septique, 8 patients de causes non-septiques et 5 patients morts soudainement de lésions extra-craniales. Le choc septique est associé à des pathologies cérébrales variées telles que (par ordre décroissant) : multiples petites lésions ischémiques, hémorragies, syndrome d’hypercoagulabilité, micro-abcès disséminés, leuco-encéphalopathie nécrosante multifocale et des modifications métaboliques non spécifiques. Par ailleurs, les modifications ischémiques survenant dans les noyaux centraux autonomes sont significativement plus sévères au cours du choc septique quand dans les chocs non-septiques. Dans ces noyaux, l’apoptose neuronal est significativement plus fréquente et plus sévère au cours du choc septique. Ainsi, l’encéphalopathie au cours du choc septique peut être due à des modifications non spécifiques mais aussi à des altérations du système noradrénergique (ischémie neuronale et apoptose des noyaux paraventriculaires supraoptiques et du locus coeruleus).