591 Neuropathie optique œdémateuse bilatérale au cours d’une hypertension intracrânienne par thrombose veineuse cérébrale et abdominale par déficit en protéine C. À propos de 2 cas
IntroductionL’hypertension intra-crânienne (HIC) résulte de l’augmentation du volume et/ou de pression de l’un des 3 compartiments du système nerveux contenu dans un espace inextensible : compartiment tissulaire, sanguin, du LCR. Les conséquences de cette HIC sont : ischémiques, mécaniques (engagements), et visuelles par souffrance du nerf optique.Matériels et MéthodesPatiente 1: A.K, 43 ans, présente une baisse de l’acuité visuelle bilatérale progressive (1mois).Acuité de loin : CLD à 3 m ODG. — LAF : segment antérieur normal. — FO : papille œdématiée des 2 côtés.TDM orbito-cérébrale : sans anomalie. — Angio fluo : œdème papillaire bilatéral.PEV : augmentation du temps de latence, diminution de l’amplitude. – Angio IRM : thrombose des sinus.Examen neurologique : HIC. — biologie : déficit en protéine C. – Traitement : corticothérapie, anticoagulants, Acétazolamide. — Évolution : récupération de l’AVL à 10/10.FO et angiographie : régression nette de l’œdème papillaire. PEV normaux. CV subnormal.Angio IRM : reperméabilisation partielle des sinus.Patiente 2: D.K, 14 ans, suivie en médecine interne pour hypertension portale par thrombose de la veine cave inférieure. Présente une baisse de l’acuité visuelle bilatérale. Acuité de loin : 1/10 ODGLAF : segment antérieur normal des 2 côtés.FO et Angiographie : œdème papillaire bilatéral. Vaisseaux tortueux.PEV : augmentation du temps de latence ; diminution de l’amplitude. CV : élargissement de la tache de Mariotte.TDM et examen neurologique : hydrocéphalie tétra-ventriculaire (HIC).Biologie : déficit en protéine C. Traitement : corticothérapie, anticoagulants, acétazolamideÉvolution : AVL10/10 ODG. FO et angiographie : résorption de l’œdème, PEV normaux.DiscussionL’HIC peut résulter entre autre d’un obstacle au retour veineux qui favorise l’augmentation du volume sanguin régional. Une autorégulation fondée sur la capacité du LCR à compenser cette inflation existe au début. Une fois cette autorégulation décompensée, l’HIC passe à la chronicité, les autres complications apparaissent avec risque d’atrophie optique. L’œdème papillaire dans l’HIC (même chronique) peut être régressif tant qu’il n’y a pas d’atrophie optique.ConclusionUne prise en charge rapide de cette HIC est licite afin d’éviter d’autres complications et l’atrophie optique. Prise en charge à temps, l’évolution peut être favorable.
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Medkour K, Belkadi S, Haouari NY, Bennouar M, Sekfali H, Allaouchiche S, Chachoua L. 591 Neuropathie optique œdémateuse bilatérale au cours d’une hypertension intracrânienne par thrombose veineuse cérébrale et abdominale par déficit en protéine C. À propos de 2 cas. Journal français d'ophtalmologie. 2007;30:2S319-2S319.
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